Crush Sendromu

1. Crush sendromu nedir?

İngilizcede crush sözcüğü; ezilme, baskı, sıkışma anlamlarına gelir. Vücudun bir kısmının veya tamamının ezilmesi ve baskıya maruz kalması sonucunda gelişen kas ödemi (şişlik), şok, böbrek yetmezliği, kalp ve solunum yetmezliği durumuyla oluşan Crush sendromu, 1941 yılında Bywaters ve Beall tarafından, Londra’daki bombalamalarda akut renal yetmezlik nedeniyle birçok hasta öldükten sonra travmatik kas zedelenmesi ve akut renal yetmezlik arasında ilişki olduğu ortaya konularak tanımlanmış bir sendromdur. Trafik kazaları, iş kazaları, savaşlar, çığ düşmesi ve toprak kayması Crush sendromuna yol açan sebepler arasında yer alsa da bu sendromun en sık görülme sebebi, deprem sonucunda göçük altında kalmadır. Deprem istatistiklerine göre deprem sonrası çöken binalarda enkazdan sağ kurtulanların yaklaşık %40’ına yakınında Crush sendromu gelişmektedir.

Bu sendrom ilk olarak 1909 yılında Messina depremi sonrasında fark edildi. Deprem sonrası enkaz altından sağ kurtarılan kişilerde halsizlik, kas şişmesi ve kahverengi idrar çıkışı olduğu durumlarda, kişilerin sağ olmalarına rağmen kısa bir süre sonra öldükleri gözlemlendi. Görülen bu belirtiler üzerinden ilk olarak 1940 yılında nefroloji uzmanı Dr.Bywaters tarafından Crush Sendromu tanısı konulmuştur. Dr. Bywater, 1941 yılındaki Londra bombardımanı sırasında enkaz altında 3-4 saat kalıp canlı kurtarılan ve genel olarak uzuv sıkışmasından başka bir yarası olmayan hastalarda bir süre sonra kan basıncında düşme, idrar miktarında azalma ve kan-üre seviyesinde artış geliştiğini gözlemlemiştir. Bu kişiler üzerinde yaptığı araştırmalar sonrasında ezilen kaslardan açığa çıkan zararlı maddelerin bu sendroma yol açtığını belirtti. Daha sonrasında tavşanlar üzerinde yaptığı deneyler sonucunda, vücuda zararlı olan ve böbreklerin çalışmasını bozan b maddenin, kas yıkımıyla ortaya çıkan myoglobin proteini olduğunu gösterdi. Bu tablonun düzelmesi için en kısa sürede kan basıncının yükseltilmesi ve hasarlı uzvun çıkarılması yani ampüte edilmesi gerektiğini vurguladı. Öncelikli olarak enkaz altında kalan kişilere damar yoluyla verilen sıvılar sayesinde kan basınçlarının arttırılması, Crush sendromunun belirtilerini önemli oranda azaltmıştır. Göçük altında kalma süresinin Crush sendromu gelişmesinde çok önemli bir etken olmadığı görüldü. Enkaz altında kısa süre kalan veya uzun süre (4-5 gün) sonra kurtarılan kişilerin ölüm oranları arasında önemli bir fark yoktu. Bu bulgu, arama kurtarma çalışmalarının felaketten sonra en az 5 gün kesintisiz devam etmesi gerektiğini ortaya koymuştur.

2. Crush sendromu belirtileri

Ağrılı ve şiş uzuvlar
Ödem
Düşük tansiyon
Halsizlik
Kalp ritminde aksama(aritmi)
Solunum yetmezliği
İdrar miktarında azalma
Koyu renkli idrar yapma

Crush sendromunda ilk olarak hücrelerin dış zarında bulunan dengeleyici bazı pompa sistemleri bozulur. Hücrenin sıvılara ve minerallere karşı geçirgenliğini ayarlayan bu pompalar işlevini yapamayınca su ve mineral dengesi bozulmaya başlar. Ezilen uzuvlardaki kaslar, fasia denen çok fazla elastik olmayan sıkı kılıflar içindedir. Ezilen kas hücrelerinin sıvı geçirgenliği artar ve bu hücreler damarlardaki suyu kendine çeker böylelikle ödem birikir. Şişerek genişlemeye çalışan kasları, onları çepeçevre saran kılıfları engeller ve ek bir baskı kuvveti yaratır. Hem enkaz hem de kendi kılıfının baskısı altında sıkışan kaslardaki kan akımı iyice yavaşlar. Kan akımının azalması neticesinde kasa yeterince oksijen gidemez ve enerji için gerekli olan ATP üretilemez. Bu durum kan hacminin azalmasına yani hipovolemiye yol açar, hayati organlara kan akışı azalır ve şok tablosu gelişir. Temel defekt sarkolemmik Na+-K+ ATPaz aktivitesinin bozulmasıdır. Hem miyositlerde hem de mikrovasküler damar duvarı membran geçirgenliğinde artış ve iyon pompalarında yetersizlik olur. Yaygın kas tutulumu olduğu zaman Crush sendromu olan kasların içine büyük miktarda sıvı geçişi olur ve bu şekilde şok başlayabilir. Önlenmediği takdirde bu durum hayati tehlike yaratır. Kan dolaşımındaki sıvı miktarının serum yoluyla artırılması en önemli ve ilk tedavi basamağıdır. Kurtarma sırasında kişiye hızlı bir şekilde serum takılarak sıvı verilmesi (saatte bir litre hızında) gerekir. Kasların kansız kalması bir dizi kimyasal tepkime başlatır.

Crush sendromlu kişilerde kan potasyum seviyesi tehlikeli oranda yükselebileceği için (hiperpotasemi) tedavinin en erken dönemde başlatılması gerekir. Kurtarma sırasında dahi bu duruma karşı tedavinin başlatılarak kan potasyum düzeyinin düşürülmesi çok önemlidir. Kan dolaşımına karışan laktik asit, kan ve idrarın asidik hale gelmesine (asidoz), potasyum da hiperpotasemiye yol açar. Kandaki potasyum miktarının 6 mg/dL’nin üzerine çıkması kalp ritminin bozulmasına veya aniden durmasına yol açabilir. Hiperpotasemi, Crush sendromu sonrası görülen ölümlerin önemli bir kısmını oluşturur.

Ezilen uzvun baskıdan kurtarılması ve tekrar kan dolaşımının sağlanması, durumu düzeltmektense daha da kötüleştirir. Bir süre için kansız kalan organda kan akımının tekrar sağlanması, yani reperfüzyon, uzuvda bazı zararlı moleküllerin oluşmasına sebep olur. Kan akımının yeniden başlamasıyla birlikte o bölgeye giden beyaz kan hücreleri (lökositler) zararlı bazı maddeler salgılar. Ölen kas hücrelerinden, kana yüksek miktarda myoglobin geçer. Kanda artan myoglobin böbreklerden geçerken süzülerek idrara atılır. İdrardaki asit miktarının artması, myoglobinin böbreklerde jel haline dönüşmesine sebep olur. Böbreğe giden kan miktarının azalmasının da etkisiyle, jel şekline dönüşen myoglobin böbreğin çok ince kanallarını tıkayarak süzme işlevini bozar. Şokun etkisiyle kan akımı azalan böbrekten salgılanan bazı zararlı maddeler, böbreğin süzme işlevini daha da kötüleştirir. Ek olarak, kimyasal tepkimelerin zararlı yan ürünleri de (serbest oksijen radikalleri) aşırı birikerek hücreleri hızla öldürür. Reperfüzyon hasarı denilen bu durum, Crush sendromu tablosunu daha da ağırlaştırır. Tüm bu gelişmeler böbrek hücrelerini olumsuz etkiler ve akut böbrek yetmezliği gelişir, bundan dolayı Crush sendromunun da en sık etkilediği organ böbreklerdir.

Günlük idrar miktarı, kan-üre ve kreatinin değerleri, böbrek işlevlerinin değerlendirilmesindeki en önemli kriterlerdir. Kanda tehlikeli düzeylere yükselen üre, kreatinin, potasyum miktarını düşürmek ve asit oranını (asidoz) azaltmak için acil diyaliz yapılır. Bu yüzden bölgedeki diyaliz merkezlerinin buna hazırlıklı olması, gerekli malzeme, kan ve kan ürünlerini bulundurmaları da hayati önem taşır. İdrar miktarını artırmak için günde 8-10 litre sıvı ve idrar söktürücü ilaçlar verilir.

Crush sendromunda ölüm nedeni ileri derecede hipovolemik şok (intravasküler volümün azalması sonucu yetersiz doku perfüzyonunun ortaya çıkması) , hiperkalemi(kandaki potasyum seviyesinin olması gerektiğinden yüksek seviyede olması , hipokalemi (kan potasyum seviyesinin 3,5 mEq/L altına düşmesi) , metabolik asidoz (aşırı bikarbonat iyonunun kaybedilmesi durumu ) veya akut myoglobulinürik böbrek yetmezliği ve kompartman sendromu ( kol ve bacak kaslarındaki basıncın tehlikeli ve ciddi seviyelere ulaşması )dur.

Crush sendromunun metabolik özellikleri, primer olarak kastaki çeşitli hücre içi maddelerin dolaşıma salınmasına atfedilebilir. Bu metabolik bozukluklar arasında myoglobinemi, hiperfosfatemi, hiperkalemi, hiperürisemi, metabolik asidoz, koagülasyon defektleri ve intravasküler volüm eksikliği sayılabilir. (TABLO 1)

Rabdomiyaliz, kas hücresinin parçalanması sonucu ekstrasellüler sıvıya instrasellüler metaryallerin çıkmasını ve bu metaryallerin sistemik dolaşıma katılıp çeşitli patolojilere neden olması olayıdır

3. Etyopatogenez

Crush sendromunun etyopatogenezi iki aşamada incelenebilir:

1. Travma gibi çeşitli etyolojik faktörlerin (Tablo 1) rabdomiyolize yol açması,
2. Rabdomiyoliz zemininde akut renal yetmezliği gelişmesi.

Kas sarkolemmasının basınca bağlı olarak gerilmesi rabdomiyolizin ana mekanizmasını oluşturur. Sarkolemma gerildiğinde geçirgenliği artar, hücre içine sodyum, kalsiyum ve su girişi olur. Hücre içi kalsiyum düzeyi artınca proteolitik enzimler aktive olur ve bu enzimler membranda yıkıma yol açar. Sonuç olarak potasyum, aldolaz, fosfat, miyoglobin, kreatin kinaz, laktat dehidrogenaz, AST, ALT ve ürik asit kan dolaşımına geçer. Kandaki seviyeleri yükselen bu maddeler toksik ve ölümcül komplikasyonlardan sorumludur. Rabdomiyolizi tetikleyen diğer bir mekanizma iskemidir. İskelet kasında 30 dakika içinde iskemi gerçekleşir, ödem ve lizozom degranülasyonu olur. Sistemik bulgular ise etkilenen organa göre farklılık gösterir. Hipovolemik şok, hipotansiyon, akut renal yetmezliği, aritmi, kalp yetersizliği, solunum yetersizliği, enfeksiyon ve sepsis sistemik bulgulardır. Hastalarda akut renal yetmezliğine bağlı oligüri veya anüri görülebilir.

4. Tedavi

Crush sendromunda başlangıç tedavisi intravenöz sıvı takviyesi olmalıdır. Sıvı takviyesi
hedef organ hasarını, akut böbrek yetmezliğini ve hipoperfüzyonun neden olduğu asidemiyi düzeltmeyi amaçlar. Akut böbrek hasarı için mannitol ve bikarbonat tedavisi tartışmalı olsa da agresif rehidrasyon standart tedavi olarak kabul edilmektedir. Bu tedavi, kurtarılma ölümünü de önler.
Hiperkalemi, özellikle hipokalsemiyle birlikte görülen akut böbrek yetmezlikli olgularda rabdomiyolizin hayatı tehdit eden bir komplikasyonudur. Tedaviye kardiyak komplikasyonları önleyerek başlanmalıdır. Hiperkaleminin standart tedavisinde kalsiyum, insülin, dekstroz takviyesi yer almakla birlikte son tedavi olarak diyaliz prosedürü uygulanabilir.

Hipokalsemi, sadece hiperkaleminin tetiklediği bir kardiyotoksisitenin varlığında düzeltilmelidir. Devam eden kas yıkımını durdurmak için kas hiperaktivitesi benzodiazepinle kontrol altına alınmalıdır.

Crush sendromlu hastanın tedavisine bu fızyopatoloj ilk bilgiler doğrultusunda başlanılmalıdır. Temel yaklaşım; lokal hasarın, şokun, asidozun ve renal yetmezliğin tedavisine ve önlenmesine yönelik olmalıdır. Bu grup hastalarda hiperkalemi, hiperfosfatemi, hipokalsemi, myoglobinüri ve metabolik asidoz saatler içinde başlayabilir. O nedenle bu sendromun başlayacağı önceden tahmin edilerek tedaviye kurtarma anında başlanmalıdır.

Crush Sendromunun Birinci Aşama Tedavisi
Crush Sendromunun genel ve böbrekler üzerine olumsuz etkilerini önlemek için çok erken ve hızlı davranmak gerekir.

1. Yıkıntı altında kalmış bir insanın serbest bir ekstremitesini gördüğünüzde saatte 1,5 litre gidecek hızda izotonik NaCl solusyonu takınız. (45-90 dk).
Erişkin bir kişide 1500 ml/saat sodyum klorur infüzyonu yapılmalıdır. % 5 desktroz içinde hipotonik sodyum klorid ve sodyum bikarbonat solüsyonuna 10 gr/L mannitol eklenmelidir.

2. Hastayı yıkıntıdan çıkarınca öncelikle idrar çıkarıp çıkarmadığını bakınız. Bu amaçla Foley kateteri takınız. Çıkaramıyorsa hipovolemi bulgularına bakın. Bulgular varsa en uygun solüsyonları kullan. Hastaya tüm çıkardığı sıvılardan yaklaşık 1000-1500 ml daha fazla sıvı veriniz. Serum elektrolitlerine bakma olanağı bulunmayan durumlarda kesinlikle potasyum içeren solüsyonları uygulamayınız.

3. Yıkıntıdan çıkarıldıktan sonra, az miktarda bile idrar akımı saptanan hastalarda bir sağlık kuruluşuna gidene dek mannitol-alkali diüretik tedavisine başlayınız. İdrar çıkışı olduğu takdirde 8 L/gün’e kadar forse mannitol ile alkali diürez sağlanmalı ve idrar pH’sı 6.5’un üzerinde tutulmalıdır. Alkalinizasyon asid hematinin idrarda çözünürlüğünü ve atılımını kolaylaştırır.. Bu tedavi hiperpotasemi ve akut böbrek yetmezliğine karşı korunmada çok etkindir. Mannitol diüretik etkiye sahiptir ve kas içi kompartman basıncını azaltır. Ayrıca renal tübüler hasar oluşumunu azalttığına dair görüşler vardır. Ancak yan etkileri (aşırı doz durumunda konjestif kalp yetmezliği ve olası nefrotoksisite) ve ayrıca travmatik rabdomiyolizde kullanımı konusunda tutarsız görüş bildirimleri göz önünde bulundurulmalıdır. Anürik hastalarda mannitol önerilmemektedir.

Crush sendromlu hastalarda pozitif sıvı bilançosu gereklidir; çünkü hasara uğramış kaslar arasında aşırı miktarda sıvı geçişi olabilir. Bu nedenle ilk 24 saatlik sürede sıvı verilmesi yönünden 4-5.5 lt kadar önde olabilirsiniz. Ancak dikkat ediniz; bu solüsyonu ya da başka herhangi bir solüsyonu hiç idrar çıkarmayan hastalara bu kadar fazla miktarda vermeyiniz, aksi halde sıvı yüklemesi ve akut sol kalp yetersizliği ortaya çıkacaktır.
Hiperpotasemik aritmi riski olmadığı sürece Crush sendromunda rutin kalsiyum infüzyonu gerekli değildir.

Sıvı seçimi, normal salin (serum fizyolojik-SF) hipovolemik hastada hacim replasmanını sağlamak ve akut böbrek yetmezliğini önlemek konusunda etkilidir ve mevcut felaketin kaosunda erişilebilecek en kolay çözümdür. %5 dekstroz + SF solüsyonu ise SF ile aynı faydaları sağlamanın yanı sıra bir miktar kalori sağladığı ve hiperkalemiyi hafifletme konusunda insülin uygulamaya yardımcı olduğu için mümkünse tercih edilmelidir. IV solüsyonlara eklenen sodyum bikarbonat, metabolik asidozu iyileştirmek, hiperkalemiyi azaltmak, miyoglobin ve ürik asidin renal tübüler birikimini önlemek için etkili olabilir. Nöromüsküler irritabilite, somnolans veya parezi gibi semptomatik alkaloz bulguları olmadığı sürece, alkali solüsyonlar uygulanabilir (idrar pH> 6.5). Aşırı alkalizasyonun kalsiyum fosfat birikimi, hipokalseminin derinleşmesi ve hacim yüklenmesi gibi dezavantajları olacağı unutulmamalıdır.

Ayrıca lokal hasarın tedavisi yapılmalıdır. Açık yara ve kompartman sendromunun olmadığı durumlarda, distal dokuları yaşatmak yeterlidir. Deri, sıradışı olarak kompresyona direnebilme kabiliyetindedir. Hatta kontüzyona uğrasa bile bakteriyel bariyer olarak hala görev yaptığından dolayı eksize edilmemelidir. Zorunlu olunmadıkça, travmatik rabdomyolizisli ekstremiteye cerrahi müdahale yapılmamalıdır. Nekrotik kas kısmının fazla olması, yaşamı tehdit eden enfeksiyon riskini arttırır.

Crush olan kasta nitrik oksit sentetaz miktarlarının aşırı arttığı ve oluşan nikrit oksitin vazodilatasyona neden olduğu gösterilmiştir. Bu fenomen, hasarlı şiş kasta hücre dışı sıvının masif bir şekilde birikimi nedeniyle hemodinamik şoku şiddetlendirebilir. Nitrik oksit sentetaz inhibitörleri ile hiperbarik oksijenin kullanımı bu hastalarda fayda sağlayabilir. Hiperbarik oksijen sistemik vazokonstrüksiyona neden olur ve oksijenin periferde kullanımını arttırır. Akut renal yetmezlik geliştiği takdirde agresif bir tedavi yapılmalıdır.

Yaşanan büyük depremler nefrologların tecrübelerini arttırmıştır. Kronik renal yetmezliği olan hastalara bile yeterli tedavi olanaklarının henüz tam sunulamadığı ülkemizde, olağanüstü büyük deprem felaketi sonrasında ortaya çıkan akut böbrek yetmezliği olan hastaların tedavileri yoğun emek ve ulusal, uluslararası maddi ve manevi yardımlarla yapılmaya çalışılmıştır.

Şiddetli crush yaralanmalarında sıvı tedavisini özetleyen algoritma şeması ile yazımı sonlandırmak istiyorum. Tekrarını yaşamamak dileğiyle…